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Helicobacter pylori (H. pylori), une bactérie à Gram négatif, est l'une des infections les plus répandues dans le monde, touchant un tiers de la population dans les pays développés et plus des deux tiers dans les pays en développement.
Principalement transmise intrafamilialement, elle colonise la muqueuse gastrique humaine, conduisant à des affections allant de la gastrite chronique au cancer gastrique.
Les avancées dans la compréhension de la pathogénie de H. pylori ont permis le développement de traitements efficaces, bien que la résistance aux antibiotiques constitue aujourd'hui un défi majeur dans la gestion de cette infection.
En 1983, des organismes en forme de spirale ressemblant à Campylobacter spp. ont été isolés de l'estomac humain; ces organismes ont été nommés Campylobacter pylori.
Sur la base de nombreuses études, le genre Helicobacter a été créé en 1989 et Campylobacter pylori a été renommé Helicobacter pylori. Environ 32 espèces sont incluses dans ce genre, dont la majorité colonisent l'estomac ou les intestins des mammifères.
Le genre Helicobacter est constitué de bâtonnets incurvés, microaérophiles et à Gram négatif, la majorité des espèces présentant une activité uréase. Les isolats humains comprennent H. pylori, H. cinaedi, H. fennelliae, H. heilmannii (anciennement connu sous le nom de Gastrospirillum hominis), H. westmeadii, H. canis, H. canadensis sp. nov., H. pullorum et « H. rappini » (anciennement connu sous le nom de « Flexispira rappini »).
L'habitat principal de H. pylori est la muqueuse gastrique humaine. L'organisme est distribué dans le monde entier. Bien qu’acquise tôt dans la vie dans les pays sous-développés, le mode exact de transmission est inconnu.
Une source orale-orale, fécale-orale et une source environnementale commune ont été proposées comme voies de transmission possibles, la transmission familiale étant associée aux infections à H. pylori.
Des études de recherche suggèrent que la transmission mère-enfant est la cause la plus probable de propagation intrafamiliale. Dans les pays industrialisés, les enquêtes sur les anticorps indiquent qu'environ 50 % des adultes de plus de 60 ans sont infectés par H. pylori.
L'incidence de la gastrite augmente avec l'âge. H. pylori a parfois été cultivé à partir de matières fécales et de plaque dentaire, suggérant ainsi une transmission fécale-orale ou orale-orale.
H. pylori est capable de coloniser la couche muqueuse de l'antre et du fond de l'estomac mais ne parvient pas à envahir l'épithélium. La motilité permet à H. pylori d'échapper à l'acidité de l'estomac, de creuser et de coloniser la muqueuse gastrique en étroite association avec l'épithélium.
De plus, l'organisme produit de l'uréase qui hydrolyse l'ammoniac formant de l'urée (NH3), augmentant ainsi de manière significative le pH autour du site d'infection. Le changement de pH protège l'organisme du milieu acide produit par les sécrétions gastriques.
H. pylori produit également une protéine appelée CagA et injecte la protéine dans les cellules épithéliales gastriques. La protéine affecte ensuite l'expression des gènes de la cellule hôte, induisant la libération de cytokines et modifiant la structure cellulaire, ainsi que les interactions avec les cellules voisines permettant à H. pylori d'envahir avec succès l'épithélium gastrique.
Les personnes qui présentent une réponse positive en anticorps contre la protéine cag courent un risque accru de développer à la fois un ulcère gastroduodénal et un carcinome gastrique. D'autres facteurs de virulence possibles comprennent les adhésines pour la colonisation des surfaces muqueuses, les médiateurs de l'inflammation et une cytotoxine capable de causer des dommages aux cellules hôtes. Bien que H. pylori soit non invasif, la colonisation non traitée persiste malgré la réponse immunitaire de l'hôte.
L'expression clinique de l'infection à Helicobacter pylori varie considérablement d'un individu à l'autre. Elle peut aller d'une simple gastrite chronique asymptomatique à des affections plus sévères telles que la maladie ulcéreuse gastroduodénale, le lymphome gastrique du MALT et le cancer gastrique.
Les individus infectés par Helicobacter pylori développent généralement une gastrite chronique. Cette inflammation gastrique peut rester asymptomatique chez la plupart des patients, mais elle peut évoluer lentement vers l'atrophie, la guérison spontanée étant rare.
Plusieurs facteurs interagissent pour déterminer la variabilité de l'expression clinique, notamment:
L'éradication de H. pylori est essentielle pour la cicatrisation de l'ulcère duodénal et la prévention des récidives des ulcères gastriques et duodénaux, ainsi que de leurs complications.
H pylori présente de nombreuses caractéristiques communes avec les campylobacters. Il possède plusieurs flagelles sur un pôle et est activement mobile.
La sensibilité de la culture peut être limitée par un traitement antérieur, une contamination par d'autres bactéries muqueuses et d'autres facteurs. H pylori se développe en 3 à 6 jours lorsqu'il est incubé à 37°C dans un environnement microaérophile, comme pour C jejuni.
Les milieux d'isolement primaire comprennent le milieu de Skirrow avec de la vancomycine, de la polymyxine B et du triméthoprime, un milieu au chocolat et d'autres milieux sélectifs contenant des antibiotiques (par exemple, vancomycine, acide nalidixique, amphotéricine). Les colonies sont translucides et mesurent 1 à 2 mm de diamètre.
H pylori est oxydase positive et catalase positive, a une morphologie caractéristique, est mobile et est un fort producteur d'uréase.
Les échantillons de biopsie gastrique peuvent être utilisés pour un examen histologique ou hachés dans une solution saline et utilisés pour la culture. Le sang est collecté pour la détermination des anticorps sériques. Des échantillons de selles peuvent être collectés pour la détection de l'antigène H pylori.
Le diagnostic de gastrite et d'infection à H pylori peut être posé histologiquement. Une procédure de gastroscopie avec biopsie est nécessaire. Les colorations de routine démontrent une gastrite, et le Giemsa ou des colorations spéciales à l'argent peuvent montrer des organismes courbés ou en forme de spirale.
Comme ci-dessus. La culture est réalisée lorsque les patients ne répondent pas au traitement et il est nécessaire d'évaluer les schémas de sensibilité.
Plusieurs tests ont été développés pour détecter les anticorps sériques spécifiques de H pylori. Les anticorps sériques persistent même si l'infection à H pylori est éradiquée, et le rôle des tests d'anticorps dans le diagnostic d'une infection active ou après le traitement est donc limité.
Les tests rapides pour détecter l'activité de l'uréase sont largement utilisés pour l'identification présomptive de H pylori dans les échantillons. Le matériel de biopsie gastrique peut être placé sur un milieu contenant de l'urée avec un indicateur de couleur. Si H pylori est présent, l'uréase divise rapidement l'urée (1 à 2 heures) et le changement de pH qui en résulte entraîne un changement de couleur dans le milieu.
Des tests in vivo pour l'activité de l'uréase peuvent également être effectués. Dans les tests respiratoires à l'urée, l'urée marquée au 13C ou au 14C est ingérée par le patient. Si H pylori est présent, l'activité de l'uréase génère du CO2 marqué qui peut être détecté dans l'haleine expirée du patient.
La détection de l'antigène H pylori dans les échantillons de selles est appropriée comme test de guérison pour les patients présentant une infection connue à H pylori qui ont été traités.
À l'exception du métronidazole et de la clarithromycine, la plupart des tests de sensibilité en laboratoire ne permettent pas de prédire les résultats cliniques. Des tests de routine de la sensibilité des isolats de H. pylori au métronidazole sont recommandés à l'aide des méthodes de test E et de dilution sur gélose ou en bouillon.
Le traitement de l'infection à H. pylori est problématique. H. pylori devient facilement résistant lorsque le métronidazole, la clarithromycine, l'azithromycine, la rifampicine ou la ciprofloxacine sont prescrits en monothérapie. Les schémas thérapeutiques actuels recommandent une trithérapie comprenant du métronidazole, un sel de bismuth et de l'amoxicilline ou de la tétracycline.
Un régime alternatif et simple pour les patients atteints de souches résistantes au métronidazole comprend l'oméprazole ou le lansoprazole (les inhibiteurs de la pompe à protons provoquent un soulagement rapide des symptômes tout en agissant en synergie avec les antibiotiques) et l'amoxicilline ou la clarithromycine. Les rechutes surviennent souvent. Helicobacter spp. associés à l'entérite et à la rectite peuvent répondre aux quinolones ; cependant, aucun traitement approprié n'a été établi.
References